中医论文哪里有？笔者经过研究，得出以下结论：BBR 通过抑制 PA 诱导的 ACSL4 蛋白的过表达，降低细胞内 ROS 水平、调节线粒体功能，缓解 PA 对 HT22 造成的铁死亡，其机制可能与 AMPK 信号通路的调控有关。
1 中医对 DE 的认识
1.1 病因病机
中医古籍中没有对 DE 病名的记载，但根据其少言寡语、呆滞迟钝、善忘、疲倦、嗜睡等临床症状，李东垣认为消渴病人“面生黧色，胁下急痛，善嚏，喜怒，健忘。”《圣济总录》中记载:“消渴日久，健忘怔忡。”由此可见古代医家将 DE 归为“消渴”合并“痴呆”“健忘”等范畴[20]。因此，DE 的病因病机也与“消渴”“痴呆”“健忘”有着共同之处。
古籍记载“五脏皆柔弱者善病消瘅”，表明古代医家认为素体亏虚者易患消渴病症，指出消渴的首要病因与体质有关。《素问·通评虚实论》记载：“凡治消瘅仆击……甘肥贵人，则高粱之疾也”，说的是长期进食过于肥厚的食物，易伤脾害胃，导致脾无以运化、胃不可纳食，则痰湿郁积于内，郁而化燥，燥而伤津，发为此病。而叶天士以“心境愁郁，内火自燃，乃消症大病”表明自己对消渴的认知，即人的情绪，尤其是忧郁太过，会导致气机出入不畅，郁滞于内而化火伤津，发为消渴。王焘认为“房室过度，致令肾气虚耗，下焦生热，热则肾燥，肾燥则渴”，阐明若房事不适当节制，可导致体虚肾亏，肾不养精是消渴的又一病因。消渴之病机主要是阴虚与燥热两个方面[21]。《医方考》中有“消渴，无水也”之说，《医宗金鉴》中也有“三消皆燥热病也”的记载，表明古人认为消渴之病系阴液耗伤、燥热为病，其中阴伤为本虚，燥热为标实，并且阴伤越多则燥热更显，反之亦然，双方形成了因与果的存在。
2 实验方法
2.1 小鼠海马神经元细胞（HT22）的复苏、培养及传代
2.1.1 培养基配制
小鼠海马神经元 HT22 的培养基为 89%高糖 DMEM+10％血清+1%双抗。
2.1.2 细胞复苏
（1）首先打开细胞超净工作台的紫外灯，照射至少半小时。
（2）使用 75%的酒精擦拭移液枪、操作台桌面。（3）将冻存于-80℃的 HT22 细胞取出，迅速放置于 37℃的恒温水浴锅中，不时摇晃，使细胞迅速解冻融化，冻存管外喷洒 75%酒精，消毒后，放置于细胞超净操作台内。
（4）使用移液器将融化后的细胞悬液移至洁净的离心管内，盖紧盖子后，使用1000rpm 离心 5 分钟。
（5）离心完成，将上清吸弃后，使用干净的培养基重悬细胞，置于 T25 培养瓶内进行培养。
（6）将 T25 培养瓶外使用 75%酒精灭菌后，置于 37℃、5%CO2 的细胞培养箱内培养。
3 结果
3.1 PA 对 HT22 存活率的影响
为了探究PA对细胞存活率的影响，我们设置了PA浓度梯度200μM、400μM、600μM、800μM、1000μM 的处理组。使用 CCK-8 检测细胞存活率，结果如图1A 所示：200μM 的 PA 对细胞的存活率没有影响，而随着 PA 浓度的升高，细胞存活率明显呈梯度下调。在 PA 浓度为 400μM 时，出现显著性差异（P<0.001）。而当我们使用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测时，如图 1B 所示，为 LDH 检测试剂盒检测不同浓度 PA 对细胞上清液中 LDH 含量的影响，我们同样发现，随着 PA 浓度梯度的升高，细胞上清中的 LDH 呈梯度上调，当 PA 浓度达到 400μM时，出现显著性差异（P<0.01），因此，我们使用 400μM 作为后续模型浓度。
3.2 BBR 可以缓解 PA 对 HT22 造成的损伤
有报道认为小檗碱是一种效果良好降脂药物[15]。因此，我们接下来使用小檗碱，检测其是否能缓解 PA 对细胞造成的损伤。首先，我们设置不同的小檗碱浓度梯度，如图 2A 所示，当 BBR 浓度为 10μM 时，HT22 细胞存活率下降明显，且有显著性差异（P<0.05），表明 BBR 对细胞造成了损伤。因此，接下来我们选取浓度为 1μM、5μM 的 BBR 进行治疗，将实验设置为 Ctrl 组、PA 处理组以及不同浓度 BBR 治疗组，使用 CCK-8 法检测不同浓度的 BBR 对 PA 处理的 HT22 细胞存活率的影响（见图 2B）。结果显示 PA 组和 Ctrl 组相比，HT22细胞存活率显著下降，差异显著（P<0.0001）；而 BBR 治疗组和 PA 组相比，HT22 细胞存活率增加，以浓度为 5μM 的 BBR 治疗组最为明显（P<0.001）。以上结果表明，BBR 可以缓解 PA 对 HT22 造成的损伤。
5 结论
BBR 通过抑制 PA 诱导的 ACSL4 蛋白的过表达，降低细胞内 ROS 水平、调节线粒体功能，缓解 PA 对 HT22 造成的铁死亡，其机制可能与 AMPK 信号通路的调控有关。
参考文献（略）
