药学论文哪里有？本文实验结果表明，五味子醇甲能够改善H2O2造成的细胞氧化损伤，其机制与抑制细胞氧化应激反应，降低细胞凋亡率相关；同时，能够改善LPS诱导的肾细胞及小鼠肾脏损伤，主要与抑制细胞炎症反应，降低氧化损伤，减少细胞凋亡率等作用机制相关；
第一章五味子醇甲的药理研究进展
1.2五味子醇甲的药理活性
1.2.1抗炎活性药理
实验表明五味子醇甲能通过降低炎性因子水平，抑制炎症通路来发挥抗炎作用。Li等人证明五味子醇甲能通过抑制小鼠海马神经元凋亡，改善焦性上睑下垂相关蛋白的表达和激活NLRP1通路来对阿尔兹海默症进行治疗，同时也证明了五味子醇甲对炎症的改善作用[10]；SUN等人对小鼠给予五味子醇甲注射预保护，随后注射LPS建立抑郁症模型，结果显示小鼠体内炎症因子明显下降，这证明了五味子能改善抑郁症小鼠体内炎症反应[11]；SUN等人通过LPS刺激巨噬细胞发现，五味子醇甲可以抑制LPS引起的促炎因子水平上升，具体表现为TNF-α，IL-6，IL-1β在细胞上清中的浓度下降，NF-κB蛋白表达量下降以及抗氧化因子HO-1含量上升[12]；杨敏等人利用去甲肾上腺素干预大鼠H9C2心肌细胞，经检测发现五味子醇甲可以通过下调CT-1，CT-T，ET-1等蛋白的表达量，降低细胞中的炎症反应从而发挥对心肌细胞的保护作用[13]；YUAN在利用五味子醇甲对注射大肠杆菌致病鸡进行预保护后发现血清中炎性因子IL-6，IL-1β值均下降，且炎性相关蛋白表达量下降，这证明了五味子醇甲对致病大肠杆菌产生的炎症有抑制作用[14]；ZHANG等人利用LPS建立心肌炎细胞模型，引起细胞损伤，经五味子醇甲处理后发现炎性因子明显下降，且炎性相关通路的蛋白表达量下降，研究还发现五味子醇甲可以抑制下游基因的表达，由此证明五味子醇甲可以通过抑制炎性通路JNK，NF-κB的活化来产生作用[15]。
第三章五味子醇甲对LPS诱导的HK-2细胞损伤的保护作用
3.1材料与方法
3.1.1试剂
3.1.3细胞株培养及含药培养基配制
HK-2细胞（人肾小管上皮细胞）购自中国科学院细胞库（上海），由吉林农业大学人参新品种选育与开发国家地方联合工程研究中心保存。细胞采用DMEM/F12培养基（含10%FBS+1%青-链霉素双抗）在5%CO2，37℃条件下培养，待细胞贴壁且生长至对数生长期，用0.25%胰酶消化后制成细胞悬液，接种于96孔或6孔板中进行后续实验。
五味子醇甲溶液的制备：精密称取5.4 mg五味子醇甲粉末溶于1 mL无水乙醇中，添加培养基至1 L混匀得到浓度为12.5μM的五味子醇甲母液。将母液与适量完全培养基混匀后可制备所需浓度的五味子醇甲含药培养基。
LPS含药培养基的配制：精密称取5 mg LPS粉末，避光条件下溶于1 mL完全培养基中，混匀后可得5 mg/mL的LPS母液。加入适量完全培养基后即可得到所需浓度的含LPS培养基。
第五章五味子醇甲改善LPS诱导的肠道损伤和肠道菌群紊乱
5.1实验方法
5.1.1肠道HE染色切片
解剖取出小鼠小肠部分，用多聚甲醛浸泡固定24h后用不同浓度乙醇进行浸泡，后以不同浓度二甲苯透明，随后进行石蜡包埋，切片后按照说明书进行染色操作，染色完成后用显微镜观察拍照。
5.1.2 16SRNA检测
解剖小鼠后取盲肠段迅速放入液氮中速冻，随后转移至-80℃冰箱储存，随后进行肠道菌群分析，该过程由生工生物工程（上海）股份有限公司完成。
5.2实验结果
5.2.1 HE染色切片结果
为探究SA是否有改善肠道组织状态的功效，本实验测定了不同组别小鼠的肠道切片，结果如图5.1所示，模型组小鼠的大肠黏膜层明显变薄且部分黏膜上皮细胞出现肿胀坏死现象，表明LPS对小鼠大肠造成了损伤，给药SA后，小鼠大肠黏膜层出现明显好转，细胞形态也逐渐趋于正常。如图5.2所示，小鼠肠道切片显示模型组小肠黏膜上皮细胞变性，绒毛萎缩，固有层轻度水肿，且能看到较为明显的炎性细胞浸润。经SA给药后，给药组肠绒毛萎缩程度减轻，炎性细胞浸润情况减少，固有层水肿程度减轻，并且表现出较明显的剂量依赖性。
总结
本文创新点
（1）基于五味子治疗肾虚所致五更泻的传统功效，开展五味子改善肾损伤和肠道状态的相关研究。在肾损伤疾病的治疗过程中，构建肾脏与肠道之间的联系。
（2）通过细胞和动物实验研究五味子中主要木脂素类成分——五味子醇甲改善肾脏损伤的作用机制及相应的肠道菌群和形态的变化情况。
参考文献（略）
