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前言
机械通气（Mechanical Ventilation，MV）是在呼吸机的帮助下让呼吸肌休息，从而为机体提供足够的气体交换,防止机体缺氧和二氧化碳蓄积。目前机械通气已经成为治疗呼吸衰竭、各种器官衰竭以及全麻手术等过程中的一项关键技术，合理的应用将大大地增加危重患者抢救的成功率。然而早在 1952 年哥本哈根的小儿麻痹症流行期间，机械通气被认为是不可或缺的，因为它可让麻痹性脊髓灰质炎患者的死亡率从 80％降至约 40％[1]。尽管这种通气治疗的好处很明显，但许多小儿患者在开始机械通气后死亡，即使它们的动脉血气分析结果已经大致符合正常标准。这种死亡归因于多种因素，其中包括机械通气并发症，如气压伤、氧中毒、肺部感染和血液动力学的损害[2,3]。在脊髓灰质炎流行期间，研究人员指出，机械通气可能导致患者肺部结构性损伤。在 1967 年，术语“肺呼吸器”被用来描述弥漫性肺泡渗透物和透明膜，这些渗透物和透明膜可在行机械通气的患者尸检时发现[4]。近来，人们重新开始关注机械通气可能对正常肺组织造成损伤，或者使已有损伤的肺组织加重。这种损伤的病理特征为炎症细胞浸润，透明膜形成，血管通透性增加和肺水肿。机械通气后所造成的肺部不良结果统称为呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-Induced Lung Injury，VILI）。
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第 1 章 VILI 的发生机制
1.1 肺高容量机械通气
在肺高容量(主要指吸气末容积,VEI)机械通气时所发生的呼吸机相关性肺损伤，可能是因为肺高容量通气时导致肺泡破裂、空气泄漏和气压伤（例如：气胸，纵隔气肿和皮下气肿[3]），过度扩张也可导致肺泡毛细血管通透性增加和肺水肿。术语气压伤可能具是误导性，因为导致空气泄漏的关键变量是局部肺过度扩张，而不是高气道压力本身。当肺容积过度增加和肺组织的过度扩张可能会出现肺水肿。在经典实验中，Webb 和 Tierney[5]对大鼠采用非常高的峰值气道压力（因此肺过度膨胀）和零呼气末正压进行通气。在动物中发生低氧血症，并且尸检显示血管周围和肺泡水肿。在具有相同的峰值气道压力时加入 10cm PEEP 的动物中却没有发现水肿，显示在肺损伤中高峰值的气道压力和呼气末低肺容量之间的相互联系。这种相互联系的确切机制尚未完全阐明。Dreyfuss 等[6]发现，对动物行高容量通气时可发现肺水肿，然而当在动物的胸部和腹部绑有减少潮气量的约束带，同时采用相似的气道压进行通气时却没有发现水肿。因此，他们的实验表明，决定肺损伤最重要的因素是肺容积（即肺伸展性），而不是气道压力，故命名为“容积伤”。
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1.2 肺小潮气量机械通气
根据上文提到的关于“压力/容积”肺损伤，近年来为避免这种损伤多主张“小潮气量”通气模式。然而，也有大量的资料证明“低压/小潮气量”通气依旧会引发严重的肺损伤[7]。小潮气量通气所造成的损伤可能通过多种机制联合作用，其中包括肺组织的的周期性张开和陷闭[8，9]，从而影响肺泡表面活性物质的功能及造成肺泡局部缺氧[10]。如计算机断层扫描（Computed Tomography，CT）所示，当肺泡不均匀性增大时，这种损伤将被放大，特别是表面活性物质功能障碍，合并肺水肿和肺不张的急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory dysfunctionsyndrome，ARDS）患者[11]。此外，当小潮气量机械通气非常不均匀时，通过使用PEEP可以使得这种状态被部分或者完全地逆转[12]。正常情况下每个肺泡细胞彼此连接, 舒张程度一致然后共同承受外界压力,然而当某一肺泡萎陷后, 其周围的肺泡组织将被迫承受更大的拉力, 最终肺泡在张开-陷闭的过程中产生剪切力, 而周期性、持续性产生的剪切力对肺泡的损伤远远大于“压力/ 容积”肺损伤。针对这种类型的损伤，其特征在于上皮细胞的脱落，透明膜形成以及肺水肿，目前已被称之为“肺萎陷伤”[8]。
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1.3 生物性损伤
不管是上诉提到的“压力/容积”肺损伤还是肺萎陷伤，都可以通过直接（损伤各种细胞）或间接（将这些损伤转移至激活上皮、内皮或炎性细胞中的细胞信号通路）引起各种各样的细胞内介质的释放[13]。其中一些介质能直接损伤肺；另外还有些介质可使得炎性细胞（如中性粒细胞）向肺部聚集，然后这些细胞释放更多的有害物质进一步导致肺损伤[14],这个过程被称之为“生物伤”。此外，与呼吸机相关性肺损伤相关的肺泡毛细血管通透性增加可导致介质、脂多糖和细菌易位到全身血液循环中，潜在地导致多器官功能障碍和死亡。在大鼠的高容量通气模型中发现[15], 其肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子a (TNF-a), 白介素l(IL-1) , 白介素6 (IL-6), 巨噬细胞类性蛋白I ( MIP-2) 等可升高50倍以上,而在行保护性通气模式时,可在肺泡灌洗液及血浆中发现炎性介质水平将显著降低，同时还发现伴随着患者生存率的提高。有害的炎性介质在ARDS及VILI的发生发展中都起着极为重要的作用。
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第 3 章 术前管理供体肺 ........9
3.1 供体肺的保护性通气策略 ........9
3.2 离体肺灌注 ....10
3.3 无心跳供体分类 ....10
第 4 章 术前管理接受者 ....12
4.1 体外膜肺氧合作为肺移植桥梁 ....12
第 5 章 肺移植期间处理 ....13
5.1 肺移植期间体外二氧化碳清除 ....13
5.2 术中机械通气 ........14
第 6 章 术后移植肺的管理
6.1 术后机械通气
最近一项关于肺移植术后临床前沿的国际调查报告指出，目前大多数的临床医生都采用肺保护性通气策略，这其中包括：潮气量为 6 ml / kg、肺复张、合适的 PEEP 和限制性吸入气中的氧浓度分数（Fraction of inspiration O2，FiO2）[57]。肺移植术后气管插管患者的死亡率与几个独立因素相关，如简化的急性生理功能评分系统（SAP II）大于 24，降钙素原水平大于 0.5μg/L 和移植治疗升级（例如在气管插管后体外支持超过 24 小时）。PGD 仍然是肺移植术后早期死亡的常见原因，并且就算 PGD 的患者幸存，患者肺功能受损同时合并发生闭塞性细支气管炎综合征（Bronchiolitis obliterans syndrome，BOS）的风险更高，而 BOS是慢性排斥反应的表现。众所周知，PGD 在肺移植缺血再灌注综合征期间与活性氧物质的产生相关，还可以产生肺炎症反应及内皮和上皮细胞损伤。在机械通气开始时采用低潮气量可以为肺提供额外的保护作用。因此，这种肺保护性策略也可以应用于肺移植术后。Valenza 等[58]构建了类似器官移植整个过程的标准猪模型。作者表明尽管在肺移植全程都采用了肺保护性通气策略，肺中依旧存在炎性因子的激活。故仍需进一步研究，以确定肺移植肺损伤最小化的策略。
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总结
肺移植手术在过去二十年随着时间的推移在进步。目前肺移植患者术后第一年和第五年的累积存活率分别为 60％-80％和 50％-60％。然而，在整个肺移植手术的过程中，已经出现了一些关于肺保护性通气策略的证据。也表明即使在没有肺损伤的情况下，也应该采用保护性通气策略，通常采用小潮气量、允许性高碳酸血症、肺复张策略和适当的 PEEP。也有证据表明使用标准的离体肺灌注也可以获得良好的结果。尽管肺部疾病严重因此等候的时间也更少，ECMO通常在肺移植术前术中及术后都进行呼吸支持，以达到改善患者氧合和减少术后并发症的作用。然而，CO2 的去除仍然需要进一步的证据来证明其作用。肺移植术后早期检测 PGD 和 BOS 是十分必要的。通常建议早期拔管，针对于需要长期机械通气的患者，应早期建立非侵入性的 NIPPV 通气或气管造口术。目前也需要额外的研究来阐明肺移植过程每个阶段的最佳肺通气机策略。
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参考文献（略）
