本文是一篇硕士论文，硕士的称呼最早起源于五代，指的也是品德高尚、学问渊博的人，但是一直不是官职。古人曰：硕者，大也 。古代常用与硕士含意相似的“硕老”、“硕儒”称呼那些博学之士。（以上内容来自百度百科）今天为大家推荐一篇硕士论文，供大家参考。
第一章 前言
随着我国社会经济的发展，特别是人口老龄化和城镇化的进展，中国心血管病危险因素逐年呈上升趋势，心血管病发病率逐渐升高，在所有城乡居民死亡病因中，心血管病死亡均为首要原因，其中，在农村占 44.60%，城市为 42.51%。在各种疾病中占第一位，明显高于肿瘤和其他疾病。[1]2015 年《中国卫生和计划生育统计年鉴》表明 2002 -2014 年我国冠心病死亡率及急性心肌梗死（acutemyocardial infarction，AMI）死亡率均呈上升趋势[2]，而我国冠心病介入治疗的总例数也在逐年增加。[1]经皮冠状动脉介入治疗作为急性心肌梗死患者再灌注治疗的重要手段，能够明显改善患者症状、死亡率、远期预后，但是，急性心肌梗死患者普遍就诊较晚，接受急诊 PCI 治疗的时间差异很大，急性心肌梗死患者急诊就诊和接受急诊 PCI 的比例等仍有较大的提升空间。急性心肌梗死后梗死区及临近梗死区的心肌形态和结构发生一系列变化，这种变化在临床上被称为心室重塑，而室壁瘤形成为心室重塑的主要形式。[3]当急性心肌梗死面积较大，且为透壁性梗死时，梗死区心肌细胞坏死，收缩力丧失，未梗死区心肌收缩功能正常，进而导致梗死区局部向外膨出形成室壁瘤。由于不同的研究入选人群、检查方法及诊断标准不同,室壁瘤的发病率介于 10-35%。[4]随着溶栓治疗、急诊 PCI 等治疗的应用，现今室壁瘤的发病率已经下降至 10%以下。[5]大部分的 VA 发生在左心室心尖部或前壁，这是因为前壁或心尖部仅由左前降支单只血管供血，其他部位多由 4 层心肌覆盖，而心尖部只有 3 层心肌，心室壁较薄，容易发生透壁性心肌梗死，这些共同导致 VA 的形成。
目前研究报道的可能促进室壁瘤的形成机制包括：⑴透壁性心肌梗死；⑵侧支循环不佳；⑶室壁压力增加。[6]针对室壁瘤形成的可能机制，有研究指出室壁瘤形成可能的危险因素包括：⑴女性；⑵吸烟：通过促进动脉粥样硬化始动环节的发生，如血管内皮功能紊乱、炎症反应等，并且在动脉粥样硬化的进展中发挥重要的作用，从而导致冠心病乃至心肌梗死的发生率增加，同时在心梗发生后进一步促进室壁瘤的形成；⑶年龄：高龄为冠心病发生的危险因素，同时高龄患者多合并高血压、糖尿病等基础疾病，心肌梗死的发生风险增加，同时由于高龄患者心绞痛症状不典型，急性心肌梗死常常漏诊，就诊时间延长，从而导致急性心肌梗死后室壁瘤发生增多；⑷高血压控制不佳：长期高血压患者，往往合并左心室肥厚，当发生心肌梗死时，心肌发生透壁性坏死的几率减小，同时室壁变薄的可能性变小，可能减少室壁瘤的形成；⑸高脂血症；⑹糖尿病；⑺入院时血压升高[7]：入院时血压升高，左心室压力负荷升高，心肌细胞做功增加，更加重心肌缺血的程度，在心肌梗死发生后通过促进梗死区扩张及向外膨出，从而促进室壁瘤的形成；⑻心肌梗死前无心绞痛发作：心肌梗死前心绞痛发作病史，可能通过心梗前的缺血预适应、促进侧支循环的形成、有心绞痛病史的患者就诊及时等方面综合作用，从而室壁瘤的发生减少；⑼心功能分级：心功能分级差可能表明：心梗面积广泛，发生透壁性心肌梗死可能，冠脉病变为多支血管病变，侧支循环较差，交感兴奋、炎症系统激活等方面共同促进室壁瘤的形成；⑽心梗部位；⑾入院时窦性心动过速；⑿急诊再灌注治疗时间：早期行急诊 PCI 或溶栓治疗，使梗死血管再通，挽救濒临坏死的冬眠心肌或顿抑心肌，减少心肌梗死的范围和程度，抑制左心室重塑；⒀冠脉病变血管及侧支循环情况：前降支完全闭塞而无侧支循环时为室壁瘤形成的主要危险因素[7-10]；⒁白细胞、C 反应蛋白升高：白细胞、C 反应蛋白代表人体的炎症反应状态情况，当两者升高时，机体的炎症反应活跃，可能对启动和促进心室重塑发挥重要的作用；⒂峰值心肌酶及肌钙蛋白水平：峰值心肌酶及肌钙蛋白水平代表心肌细胞坏死的数量，心肌细胞坏死的数量越多，代表心肌梗死的面积及透壁程度越大，发生室壁瘤形成的可能性就越高。[11, 12]⒃脑利钠肽增高：代表心功能衰竭的情况，侧面反应心梗的范围和程度，当脑利钠肽增高时，室壁瘤的发生风险可能性增高。[13]⒄合并二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄：二尖瓣关闭不全通过使左心室舒张期负荷增加，进而引起左心室舒张期压力负荷和容量负荷增加，可能促进室壁瘤形成；主动脉瓣狭窄可能导致左心室收缩期容量负荷和压力负荷增加，从而促进室壁瘤的形成；⒅左心室射血分数降低：当左心室射血分数降低时，通过一系列神经-体液等代偿机制而启动心室重塑的进程，而当人体的代偿机制不能使左心室的血充分射出主动脉，导致左心室容量负荷增加，从而导致室壁瘤的形成。其中前降支完全闭塞、急诊再灌注治疗时间等得到大家的一致肯定，其余的仍然存在争议。
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第二章 对象与方法
2.1 研究对象
通过病历检索系统，检索 2010 年 1 月至 2014 年 12 月在厦门大学附属心血管病医院住院的 AMI 患者，其中 AMI 后室壁瘤形成患者 18（87.49%）例，无室壁瘤形成患者 2323（92.51%）例，按以下纳入和排除标准入选患者收集数据。
2.1.1 纳入标准:
（1）发病 1 周内入院。（2）明确诊断为急性 ST 段抬高型心肌梗死患者，STEMI 的诊断标准：根据中华医学会心血管分会和中华心血管病杂志编委会制定的标准[17]：肌钙蛋白增高或动态演变，至少一次超过正常参考值上限第 99 百分位，并具有以下至少一项心肌缺血证据：临床症状；心电图改变：至少 2 个及以上连续导联 ST 段抬高。（3）有完整的检验及检查指标（血常规、生化、心肌损伤标志物、糖化血红蛋白、心电图、心脏彩超、冠脉造影等）。
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2.2 观察指标及方法
2.2.1 一般资料收集：建立 Excel 数据库收集研究对象的临床资料，包括：性别、年龄、梗死前胸痛症状、发病时间、急诊溶栓或急诊 PCI（percutaneous coronaryintervention）治疗、陈旧性心肌梗死病史、吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、心功能 Killip 分级、入院时血压和心率、心梗部位、病变血管及侧支循环、治疗方案等。主要危险因素的界定：(1)高血压病:静息状态下收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg，或既往明确诊断为高血压病目前服药治疗中；入院时收缩压≥120mmH 为入院时收缩压升高，入院时舒张压≥80mmHg 为入院时舒张压升高。(2)血脂异常:血清总胆固醇>5.18mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇<1.04mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>3.37mmol/L，或甘油三脂>1.7mmol/L(或既往确诊血脂异常治疗中)；(3)2 型糖尿病：糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L，或空腹血浆血糖≥7.0 mmol/L，或口服葡萄糖耐量试验中2h 血糖≥11.1 mmol/L；或无糖尿病症状，但有 2 次非同日静脉血浆葡萄糖达到上述标准。⑷急诊再灌注治疗时间：从发病到行急诊溶栓或急诊 PCI 治疗的时间。
2.2.2 实验室指标：记录血常规、凝血功能、峰值心肌酶及肌钙蛋白、肾功能、尿酸、C 反应蛋白、糖化血红蛋白（HbA1c）等指标。⑴血常规：白细胞计数>10×109/L 为白细胞升高，中性粒细胞比例（N%）>70%为中性粒细胞比值升高，血小板计数（PLT）>300×109/L 为血小板计数升高；⑵B 型脑利钠肽（BNP）≥100ng/L为 BNP 升高；⑶糖化血红蛋白≥6%为 HbA1c 升高。
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结果与分析......11
1. 临床基本情况.........11
2. 实验室指标.............12
3. 冠脉造影......12
4. 超声心动图.............13
5. 单因素 logistic 回归分析.........14
6. 多因素 logistic 回归分析.........15
第四章 讨论
国内关于 STEMI 后 VA 形成的危险因素的研究较少，2011 年段留法等人对解放军总医院 1980 年-2009 年间经尸检证实的年龄>60 岁的 107 例 AMI 患者，按有无 VA 形成分为 VA 组和对照组，结果发现高血压、梗死前无心绞痛、前降支严重病变在 VA 组中更常见。[19]2014 年 Jun Pang 等对兰州大学附属第一医院的125 个 AMI 后 VA 形成患者和 135 个 AMI 后非 VA 形成患者的研究发现，VA 组在性别、高血压、血脂异常、糖尿病、陈旧性心肌梗死、吸烟、心功能分级等方面与对照组无差异，在 VA 组中的患者年龄大于非 VA 组，[20]本研究亦发现 VA 组患者年龄高于非 VA 组（P=0.04），且单因素回归分析发现高龄为室壁瘤形成的危险因素，分析可能的原因为高龄患者症状不典型、合并多种基础疾病、就诊普遍不及时等有关系。2015 年白明等人对心梗后患者的回顾性分析研究发现，VA 组患者在年龄、吸烟、前壁心梗、≥４个相邻导联 ST 段抬高中的发生比例显著高于非 VA 组。多因素回归分析发现，吸烟和前壁心梗为室壁瘤形成的独立危险因素。[21]本研究发现，VA 组患者中女性所占的比例较大（P=0.047），且单因素回归分析发现女性为室壁瘤形成的危险因素（OR=2.962），这与国外的一项包括 AMI后 VA 形成患者 809 例与 AMI 无 VA 形成的患者 446 例的报道结果一致[10]，而在多因素的回归分析中却没观察到在性别方面有统计学差异，可能为本研究的总体样本量较少所致。女性患者胸痛症状不典型、血管病变较为弥散可能为其成为室壁瘤形成的危险因素的原因，但具体机制有待进一步研究。#p#分页标题#e#
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结论
1 室壁瘤形成于 STEMI 后 2.5（2.0，5.25）天。
2 STEMI 后室壁瘤形成的危险因素众多，本研究中发现女性、年龄、前壁心梗、前降支闭塞、LVDd 扩大、LVEF 降低、中度及以上 MR 为室壁瘤形成的危险因素，其中，前壁心梗、前降支闭塞、LVEF 降低为室壁瘤形成的独立危险因素。
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参考文献（略）
