医学论文哪里有？本研究，以瞬时弹性成像技术为评估标准，发现与NAFLD脂肪变、纤维化有关的因素，以便早期控制，改善预后。
第2章文献综述
2.1 NAFLD的可能发病机制：
迄今为止，NAFLD的发病机制尚不清楚，导致NAFLD发生发展的可能机制如下：
2.1.1胰岛素抵抗：
胰岛素抵抗是NAFLD发生发展的重要环节。循环中脂质代谢紊乱会导致机内出现胰岛素抵抗，引起血糖升高，进而导致体内葡萄糖过度转化为脂肪，大量集聚在肝脏，引发NAFLD。同时，肝脏脂肪堆积增加可引起肝细胞膜脂质过氧化，导致促炎细胞因子释放和星状细胞活化，造成肝纤维化。胰岛素抵抗还会引起脂肪酸的β-氧化功能降低，导致肝脏中甘油三酯的异常积累和NAFLD的发展[9][10]。
2.1.2内质网应激：
内质网是细胞内蛋白质产生及修饰的场所，当未折叠蛋白质超出内质网加工能力时，就会触发未折叠蛋白反应，进而诱导内质网应激反应。当内质网受到应激时，肝细胞内多种应激通路被激活，这些通路可引发或加剧胰岛素抵抗和炎症，最终导致肝细胞死亡和肝损伤。一方面，内质网应激通过PERK、IRE1和ATF6三条通路，导致脂质代谢改变和肝脂肪变性；另一方面，内质网应激通过激活转录因子核因子-κB（NF-κB），引起肝脏炎症反应，进而加重肝损伤；再一方面，内质网应激通过诱导CHOP通路、激活JNK通路及破坏钙稳态途径造成肝细胞凋亡，进一步加重NAFLD的进展[11][12][13]。Ye等证实了GRP78杂合性可通过上调α-甘露糖苷酶样蛋白应激蛋白(EDEM)和内质网分子伴侣，调节内质网稳态，最终减轻高脂饮食的有害后果[14]。
第3章材料与方法
3.1病例资料
3.1.1研究对象
收集2020年9月至2022年12月期间就诊于吉林大学第一医院肝胆胰内科门诊的326例NAFLD患者的临床资料。同时收集2015年1月至2022年12月期间就诊于我科住院病房的21例行肝穿刺活检NAFLD患者的临床资料。
3.1.2纳入标准：
非酒精性脂肪肝诊断符合2018年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》标准[53]。排除标准:(1)年龄<18岁；(2)酗酒受试者(饮酒量男性＞140g/周，女性＞70g/周)；(3)慢性肝病（包括慢性肝炎、自身免疫性、药物性、血管性和遗传性血色素沉着症和威尔逊病等）；(4)严重的肝、肾功能损伤；(5)可能影响瞬时弹性成像技术检查的患者，如大量腹水等；(6)妊娠。
3.1.3分组标准：
根据瞬时弹性成像技术的CAP分期：轻度非酒精性脂肪肝组，240dB/m≤CAP<264dB/m，中度非酒精性脂肪肝组，265≤CAP<294dB/ｍ，重度非酒精性脂肪肝组，CAP≥295dB/m。
根据瞬时弹性成像技术的LSM分期：LSM<7.3kPa为无肝纤维化组，LSM≥7.3kPa为肝纤维化组。
第4章结果
4.1不同程度脂肪变组患者的一般特征比较：
本研究共纳入326例NAFLD患者，其中轻度脂肪变患者56例，包含男性患者31例（55.36%），女性患者25例（44.64%），三组的性别组成差异无统计学意义（P>0.05）。轻度脂肪变患者的中位数年龄为53.0岁(43.0,60.0)，中度脂肪变患者的中位数年龄为52.0岁(44.0,58.0)，重度脂肪变患者的中位数年龄为44.0岁(33.0,54.0)，三组的年龄差异具有统计学意义（P<0.001）。轻度脂肪变患者BMI为24.03(22.93,26.04)，中度脂肪变患者的BMI为26.28(24.98,27.68)，重度脂肪变患者的BMI为29.38（27.34,31.67），三组的BMI差异具有统计学意义（P<0.001）。详见表4.1。
4.2不同程度脂肪肝变患者的临床特征比较：
分析三组患者的临床指标，结果显示轻、中、重度脂肪变患者ALT、AST、GGT、CHE、ALB、TG、HDL、FPG、SUA、WBC、LY#、MO、HGB、PDW、LSM差异具有统计学意义（P<0.05）；重度脂肪变患者ALT、AST、GGT、CHE、ALB、SUA、HGB、PDW、LSM水平高于轻、中度脂肪变患者（P<0.05）；重度脂肪变患者WBC、LY#、MO#水平高于中度脂肪变患者（P<0.05）；重度脂肪变患者TG、FPG水平高于轻度脂肪变患者（P<0.05）；中度脂肪变患者ALT、AST、TG、FPG水平高于轻度脂肪变患者（P<0.05）；重度脂肪变患者HDL水平低于中度脂肪变患者（P<0.05）。详见表4.2。
第6章结论
结论：
1、NAFLD患者肝脏脂肪变程度越重，其肝脏纤维化程度越严重，反之亦然。
2、除LSM外，ALT、BMI水平高的NAFLD患者为重度脂肪肝的风险较高。
3、除CAP外，高AST及低NLR水平的NAFLD患者发生肝纤维化的风险较高。
4、通过“金标准”肝脏活检穿刺对AST、CAP、NLR结合组成的无创模型进行验证，证实该无创纤维化模型可较好的预测肝纤维化。
参考文献（略）
