本文是一篇医学论文，中、西医学运用不同的思维模式诊治疾病，其基本理论各成体系并有根本差异。中西医学的差异不仅仅是有否实证的科学理念，最主要的是两种文化体系的差别。从理论上讲，中西医学是两种不可能统一的医学体系。（以上内容来自百度百科）今天上海论文网为大家推荐一篇医学论文，供大家参考。
1 前言
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive lung disease, COPD）是气流受限不完全可逆，可以预防和治疗的肺部疾病。该病在40岁以上的人群中发病率为9%[1]。该病不单单是中年人的疾病，年轻人在该病发病率也有所增加。吸烟，空气污染，生活习惯的改变导致细胞内的钙负荷、自由基增加，线粒体的功能受损，免疫细胞中的自然杀伤细胞，巨噬细胞，树突细胞，淋巴细胞功能减退导致细胞凋亡增加，从而引起肺部结构的重塑。特别是有自身免疫性疾病或者免疫缺陷的老年人中，炎性介质TNF-α, IL-6, IL-1分泌增加，抗菌肽减少，抵抗细菌，病毒，真菌等生物因子的能力下降，失衡的炎症介质对于肺部组织的损害却是一直持续。使肺部纤毛运动减弱导致清除危险因子的能力下降，容易使稳定期COPD急性加重，慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）主要是患者目前的状态超出了平常变异，日常的药物不能够缓解症状，需要重新调整药物或者住院治疗，治疗措施控制感染，化痰和扩张支气管以及激素的使用，这些治疗能够对于一部分COPD有效，但是还有很多原因不明的COPD急性加重，在给予上述治疗缓解症状不明显，可能认为与COPD患者肺动脉内有微血栓的持续存在相关。COPD患者内皮细胞受损，血液高凝，血流缓慢容易出现血栓形成，血栓前状态（prethrombotic state, PTS）研究被人们重视，PTS形成导致COPD急性加重，凝血的研究在COPD成为热点。对于凝血和炎症就像二个孪生兄弟一样在机体中互相影响，中性粒细胞激活后释放弹性蛋白酶能抑制（组织因子抑制剂和抗凝血酶系统）[2]。中性粒细胞释放弹性蛋白酶和金属基质蛋白酶增加内皮细胞通透性，内皮细胞在病理状态下分泌高聚合的血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)，导致纤维蛋白沉积，红细胞的破坏增加以及诱导炎症介质持续释放等综合因素使血液高凝。在分析肺炎，ARDS以及肺炎合并ARDS比健康组人体中肺泡灌洗液中的血液成分得出：凝血物质增多，纤溶减少，高凝导致肺部持续损伤，激活体内许多细胞因子。认为干预肺部高凝状态是潜在的治疗措施[3]。炎症导致的血栓在临床症状上面可以是无任何临床意义的血凝指标增高到DIC的形成。在研究中发现vWF在COPD急性加重期中明显升高，并且vWF升高的患者出现心血管并发症概率增加。
vWF的基因位于12号染色体的短臂上面，经过转录，翻译后形成2813个氨基酸的前体vWF，包括三个主要的部分（信号肽，vWF抗原II，vWF成熟亚体）。vWF成熟体有二聚体和多聚体结构，22个氨基酸的信号肽能激活内外凝血的途径。741个氨基酸的vWF抗原II，用于体内的裂解酶和过氧化酶的识别。vWF高聚体储存在Weibel Palade bodies (WPBs)小管中。认为没有WPBs, vWF功能就不能很好的发挥[4]，WPBs结构的改变需要vWF构象的改变[5]。WPBs起源于高尔基体上面，在一系列激动蛋白的作用下合成vWF。vWF以二聚体的形式持续分泌和组织因子抑制剂，凝血酶，血小板，肝素, 抗凝血酶Ⅲ, 蛋白C和S和和纤维蛋白在生理条件下共同维持血液系统的稳定。但是在病理性的组织损伤后，WPB释放高聚体vWF水平升高，打破体内凝血和抗凝以及纤溶的平衡，使凝血系统占优势，容易导致血栓的形成。vWF在体内受到血管性血友病因子裂解酶和血小板反应蛋白1的共同调节，当水平过低的时候导致出血，水平过高的时候容易导致血栓的形成[6]。在严重的血友病患者中vWF水平低下很少出现动脉粥样硬化性疾病，在给予心力衰竭的患者实施球囊反搏术有创操作的时候增加了vWF水平就增加微血栓形成的机会[7]。vWF的作用主要是通过激活血小板和阻止蛋白酶裂解Ⅷ凝血因子来延长凝血作用时间。vWF在血友病中通过血管生长素-2和整合素调节血管性内皮生长因子-2受体（vascular edothelial growth factor receptor-2, VEGFR-2）促进血管的生成[8]，敲除小鼠的vWF基因后小鼠很少发生动脉硬化[9]。vWF在调节血管的功能上面有着举足轻重的作用，认为vWF减少就减少PTS。用ELISA方法检测vWF在吸烟中的COPD组比吸烟组和健康组都要高，但是肺功能分期中FEV1和vWF无相关性[10]。在COPD研究中显示5年前vWF，α-抗胰蛋白酶和五年后的vWF，α-抗胰蛋白酶具有相关性以及5年前后水平分析还有差别，这都说明了COPD是逐步进展的疾病，上述证据说明vWF具有潜在的治疗价值[11]。内皮细胞受损也是炎症介质的来源，并且在炎症的刺激下能使血管发生硬化。COPD的研究中显示C-反应蛋白和纤维蛋白原增加，导致疾病的进展[12]。以上说明了COPD是凝血和炎症相互紊乱来促进疾病的逐步的进展，但是目前vWF和IL-32的相关性在COPD急性加重期鲜有报道。
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2 材料和方法
2.1 病例来源
收集2015-9-22至2016-08-02在河南大学淮河医院呼吸内科住院诊断COPD的患者以及同期体检中心筛选的健康志愿者。
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2.2 入选标准
慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructivepulmonary disease AECOPD）的患者诊断根据慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识（2014年修订版）[30]。AECOPD是一种急性起病的过程，主要是COPD稳定期（stable chronic obstructive pulmonary disease STCOPD）出现急性加重的咳嗽、咳痰、呼吸困难，超出日常的变异需要改变药物治疗。当患者特别是出现脓性痰的时候要使用抗生素，并且评估有无铜绿假单胞菌感染选择适当的抗生素，根据病情的严重程度和化验指标选择门诊或者普通病房或者ICU治疗，根据病情的需要选择无创或者有创辅助通气。常规治疗包括低流量吸氧、化痰、以及平喘或者抗生素的应用。LMWH辅助治疗组给予在给予和常规治疗组相同的治疗后再加上LMWH 皮下注射，选择肚脐5cm左右轮换注射，一次4000IU, 一日2次，共6日，并观察有无皮下出血或者其他不良反应。STCOPD为AECOPD治疗后病情稳定2个月以上的患者，根据肺功能，COPD的评分测试（COPD assessment testCAT）和急性加重的次数分为A, B, C, D四个等级，根据指南推荐选择支气管扩张剂或糖皮质的药物，首选的用药途径为吸入用药。健康对照组为健康体检中心筛选出来的健康者。
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3 结果 .........13
3.1 患者基本情况和各各指标在四组的分析.....13
3.2 各各指标的在不同组的相关性分析.....17
3.3 在给予 LMWH 和常规治疗 AECOPD 治疗前后的分析....18
4 讨论 .........25
5 结论 .........31
4 讨论
在全球化的影响下，人们的生活方式发生了巨变，生活的压力导致的吸烟、酗酒、熬夜、焦虑等不良习惯在增加，空气污染加重，肺部疾病的发病率也逐步增加，特别是COPD在中老年发病率明显升高，COPD早期症状不典型，检查手段缺少特异性，肺功能检查应用不足和主观性强，胸部X线诊断率低，胸部CT比较昂贵，其次中国仍是一个烟草消费的大国，吸烟引起的肺部症状和COPD导致的肺部症状重叠不引起人们的重视。为了改变这一个全球普遍的现象，GOLD提出尽早的确诊COPD和规范化的管理，去除危险因素，预防给药和个体化的治疗的方案[31]。COPD随着病程的延长和每年加重的次数逐步增加，导致COPD在急性加重期恢复需要时间长，并发的心脑血管疾病，骨质疏松，肌肉萎缩，焦虑等逐步使患者丧失劳动力。只要患者存在COPD不管是什么疾病导致的病理状态都能使患者病程延长。研究显示COPD合并腹主动脉瘤导致腹主动脉瘤破裂大出血的风险增加[32]。在109个COPD的研究中显示频繁的恶化的患者FEV1平均下降约40ml每年，而非急性加重的患者，肺功能平均下降为30ml每年，肺功能3级的患者平均每年加重的3.43次，肺功能2级的平均每年加重2.69次[33]。以上都说明了COPD目前不单单是肺部疾病，在不可逆的气流受限下该病逐步进展，可以发展为影响全身的疾病。COPD的发病机制研究者甚多，主要是集中在危险因素（吸烟，空气污染，感染，先天畸形，功能性失调）下导致的组织水肿，充血，白细胞释放中粒细胞酶、弹性蛋白酶增加，导致细胞通透性增加，激活体内的炎症反应和免疫功能失调，氧化和抗氧化失衡从而使基因的结构改变，导致气道重塑和细胞凋亡。研究在污染严重的地区发生支气管哮喘和上呼吸道感染的几率要比相对清洁的地区高很多，在污染地区的成年人FEV1下降比相对清洁区明显[34]，29个COPD急性加重期的研究中13个有下肢深静脉的血栓和2例通过尸检确定为肺栓塞[35]，在研究中显示56个COPD急性加重期的患者中8例有下肢血栓，随后5例确定为肺栓塞[36]。AECOPD患者中部分原因是微小血栓形成，咳嗽，咳痰症状不明显，主要是胸闷，没有明显的咯血，胸痛，晕厥和典型肺栓塞的心电图，很容易被临床医生忽略。但是COPD合并肺栓塞的致死率为55%，单独的肺栓塞的死亡率为15%[37]。在我们临床治疗AECOPD不佳的时候把微血栓形成当做一个病因考虑进来还是有必要的[38]。微血栓形成后不及时去除，刺激内皮细胞受损，平滑肌肥大，内膜增生，纤维化，甚至瘢痕组织，无疑是增加了肺血管的阻力，进一步促进肺动脉高压的发生，促使肺结构重塑。在COPD中当有慢性血栓性疾病形成时如果不及时的治疗平均生存率是3年[39]。COPD血栓前状态存在是COPD急性加重的病因之一。#p#分页标题#e#
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结论
1、IL-32, vWF可以成为检测COPD血栓前状态的敏感指标，为LMWH的应用提供依据。
2、LMWH辅助治疗AECOPD能明显降低CAT, vWF, IL-32, PaCO2, Lac；提高PH, PaO2.说明LMWH安全有效。
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参考文献（略）
