药学论文哪里有？本课题选取自2021年12月至2022年12月在利辛县中医医院门诊和住院部就诊符合糖尿病周围神经病变（阳虚寒凝型）的患者60例作为研究对象。
2研究方法
2.2诊断标准
2.2.1 DPN诊断
参照《中国2型糖尿病防治指南》（2020年版），诊断标准[4]：
（1）具有2型糖尿病病史；
（2）具有DPN的临床症状和体征：针对有麻木、疼痛、感觉异常等临床症状者，有如下任意1项异常（针刺痛觉、温度觉、震动觉、压力觉、踝反射），临床诊断为DPN；针对无临床症状者，上述五项检查中任意2项检查异常，临床诊断为DPN。
2.2.2中医证候诊断标准
参照《中药新药临床研究指导原则(试行)》与2016年版《糖尿病周围神经病变中医临床诊疗指南》[5]中提出的DPN阳虚寒凝证的诊断标准；
(1)主证:①肢体麻木不仁;②肢末疼痛，得温痛减，遇寒痛增，下肢为著，入夜更甚；③肢体发凉。
(2)次证:①神疲懒言,②腰膝乏力,③畏寒怕冷。舌脉:舌质暗淡或有瘀点，苔白滑，脉沉紧[5]。具有2项主证及1项次证，参考舌苔脉象即可诊断为阳虚寒凝证。
3研究结果
3.1两组受试患者一般基线资料比较
选取2021年12月～2022年12月收治于我院消渴病痹症阳虚寒凝型患者60例为研究对象，依据随机数字表法分为治疗组、对照组，均30例。治疗组入组30例，受试者无脱落、退出，其中男13例，女17例；平均年龄（58.77±8.85）岁；糖尿病病程5～20年，平均病程（13.07±4.52）年。对照组入组30例，受试者无脱落、退出，其中男12例，女18例；平均年龄（57.90±9.69）岁；糖尿病病程6～20年，平均病程（13.57±4.14）年。两组患者基线资料差异无统计学意义，具有可比性。
4讨论
4.1现代医学对DPN的认识
现代研究认为高血糖是DPN的主要诱发因素，国内外也对DPN的发病机制进行了大量研究，发现其发病机制复杂多样，非一条通路可以完全解释，是多因素作用的结果。其中主流的观点有代谢因素、血管因素、氧化应激、神经营养和自身免疫等。
4.1.1代谢因素
长期高血糖状态是DPN发生的根本原因。一项关于DPN相关危险因素的meta分析［8］提示，DM患者的糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白和DPN风险增加显著相关。高糖状态[9]可诱导施旺细胞凋亡。当血糖升高时，位于神经施旺细胞内的醛糖还原酶活性增强，醛糖还原酶会使葡萄糖还原成山梨醇，最后山梨醇将葡萄糖经过脱氢酶氧化后成为果糖，山梨醇和果糖聚集导致神经施旺细胞肿胀、变性甚至坏死。糖基化终末产物(Advanced Glycation End products，AGEs)是非酶糖基化反应的终末产物，AGEs及其蛋白加成产物是很稳定且不可逆的。体内AGEs的不断累积，AGEs免疫复合物的水平也会随着不断升高，最终导致DM患者免疫功能的异常，最终造成神经组织的炎性损伤而发展为DPN。一项研究［10］证明TG是DPN的一个独立危险因素。另一项研究［11］证实LDL-C可能与2型糖尿病患者DPN风险的增加有关。
4.2现代医学对DPN的治疗
现代医学在DPN治疗方面[21]主要有以下三个方面：一是针对病因治疗：戒烟、血糖、血压、血脂及BMI等良好的代谢管理是重要的措施，尤其是高血糖控制；应用甲钴胺、神经生长因子等具有神经修复作用的药物；应用胰激肽原酶片、前列腺素E1、贝前列素钠、己酮可可碱等改善微循环的药物；及其他如神经营养因子、神经节苷酯、肌醇等针对病因治疗的药物。二是针对DPN的发病机制进行治疗：使用具有抗氧化应激作用的α-硫辛酸以保护血管内皮功能；应用醛糖还原酶抑制剂依帕司他以抑制多元醇通路。三是疼痛管理：包括使用抗惊厥药普瑞巴林、加巴喷丁、卡马西平等，抗抑郁药度洛西汀、阿米替林等，甚至应用阿片类药物曲马多和羟考酮，但因其成瘾性要谨慎使用。其他治疗方法如经皮电刺激神经、调频电磁刺激神经激等现代物理治疗方法及外科神经减压治疗对DPN也有一定疗效。
问题与展望
本次研究属短期临床疗效观察，存在样本量少，疗程短等因素，可能导致研究结果与结论出现偏差，因此制定长期临床研究有待进一步开展。本次研究受科研条件资金等多方面条件限制，对其作用机制研究不够深入，对其具体作用机制的研究仍需进一步探讨。本次研究仅对DPN阳虚寒凝型患者进行中药足浴治疗，疗效确切，是否适用于其他DPN证型有待临床进一步验证。DPN无统一诊疗标准，中药足浴方剂组方各有不同，制定“简便廉验”的、有循证医学证据的诊疗标准还需展开。
参考文献（略）
