本文是一篇护理论文，随着人们对护理工作更全面、更深刻的认识和理解，我国的护理建设面临着新要求：人们日益感到恢复高等护理教育的紧迫性。教育部、卫生部于1984年联合开会决定恢复护理大学本科教育。此后的近二十年，我国一直致力于发展高等护理教育，护理本科教育的规模和质量在逐年提高，其中高等护理教育学校的数量就由1985年后12家扩大到了2000年的80多家。（以上内容来自百度百科）今天为大家推荐一篇护理论文，供大家参考。
第一部分 前 言
1.1 研究背景
慢性阻塞性肺疾病(COPD)，简称慢阻肺，是以气流受限为特征，病情呈进行性发展，是一种常见的慢性呼吸系统疾病。与使用生物燃料、空气污染、职业性粉尘和化学物质接触等有关。COPD 是全球最常见的致残和致使劳动力下降的疾病之一[1]。该病可以预防和治疗，病变主要累及肺脏，多与气道和肺对有毒气体或颗粒的慢性炎性反应增高有关[2]。同时慢阻肺可以导致全身不良反应，其中最严重、导致患者生活质量下降的有全身炎性反应(systemic inflammatory response)和影响患者活动、运动耐力的骨骼肌功能不良。慢阻肺的全身不良反应还有可能加重并发症的发生，使患者的活动能力受限加剧，生活质量下降。COPD 居全球死亡原因第 4 位，据 WHO 预测，即使有公共卫生干预措施，至2020 年 COPD 的病死率也将高居第 3 位[3]。COPD 患病人数多，患病后患者生活质量下降、工作能力降低，同时病程长、易反复。COPD 造成社会经济负担加重，已经成为一个重要的公共卫生问题。如何有效地防止 COPD 进展、预防 COPD 急性期发生，提高患者生活质量，是事关人民健康的重要问题。
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1.2 国内外研究现状
COPD 病程长，其发生发展涉及全身多个器官。其发病机制复杂，且尚未有定论。目前认为 COPD 共有的特征性病变是机体慢性的全身性炎症，并可导致肺泡出现进行性破坏、肺部气道和血管也可能遭到破坏。所有这些病理变化均与炎症细胞聚集、释放细胞因子（Cell Factor）、蛋白酶－抗蛋白酶失衡、氧化应激反应和吸烟/生物燃料产生的烟雾等有关联。慢阻肺多表现为慢性的小气道、肺实质和肺内血管的炎症。肺组织中可能有中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞的增加。激活的炎症细胞可释放多种介质，白介素和白三烯等。聚集的细胞因子可能破坏肺本身的结构，其中中性粒细胞、巨噬细胞等起着重要作用。有许多研究发现COPD 患者的痰和支气管肺泡灌洗液的中性粒细胞计数上升，且中性粒细胞含量的高低可以用来评估相应药物对 COPD 的治疗效果[6]。同时巨噬细胞可分泌弹性蛋白酶和胶原酶。肺组织可因这些酶本身的消化作用而造成损伤。细胞因子方面，主要由活化的巨噬细胞所产生的 IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子，由中性粒细胞和单核细胞产生的 IL-8 等[7]。这些细胞因子产生后募集相应炎症细胞，对炎症反应进行相应调节，如有学者研究发现 IL-18 作为炎症反应中的重要细胞因子，可介导IFN-γ，IL-17[8]等引起肺气肿、造成气道损伤和血管重构[9]。肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡导致慢阻肺进一步发展，最终可形成肺气肿。此外还有氧化应激对肺部的不良影响，如氧化应激刺激导致黏液高分泌、激活炎症基因，增加血浆渗出造成肺损伤。有研究[10]发现慢阻肺患者与健康人群相比，氧化应激反应明显增高，其相应标记物出现高表达。同时，慢阻肺患者的抗氧化能力却有着明显的下降。另外还有烟草烟雾降低肺部防御力，造成气道反复炎症和感染等。以上这些复杂机制共同作用，导致肺部产生病变：一是小气道炎症不断加重，纤维组织形成、黏液栓塞等，造成小气道阻力不断升高；二是不断形成的肺气肿，肺泡对小气道的牵拉作用下降，造成呼吸时小气道非常容易塌陷。这些病变共同造成了慢阻肺特征性的持续性气流受限。
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第二部分 研究对象与方法
2.1 研究对象
2.1.1 样本选择
105 例受试者均来自湖南中医药大学第一附属医院呼吸科 2016 年 02 月-2016年 10 月的肺脾气虚型慢性阻塞性肺疾病住院患者，按住院号先后顺序编号。样本纳入标准如下：
2.1.1.1 西医诊断、分期及分级标准西医诊断、分期及分级标准
主要参照慢性阻塞性肺疾病全球倡议[36](GlobalInitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)(2011 年修订版)。诊断标准（1）有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰、气促等症状及有与 COPD 相关危险因素的长期接触史；（2）肺功能：吸入支气管舒张剂后第一秒用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)<70％及 FEV1<80％预计值可诊断 COPD。（3）少数气流受限患者早期可无咳嗽、咳痰等临床症状，仅(FEV1/FVC)<70％，而 FEV1>80％预计值，在排除其它疾病后亦可诊断为 COPD。
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2.2 研究内容
通过仪器检测、观察、调查等手段，观测缩唇呼吸、六字诀、强化六字诀三种方法应用于肺脾气虚型 COPD 稳定期患者肺功能、运动耐力、生活质量等指标变化情况。探讨三种方法的疗效差异，研究强化六字诀是否具有疗效优势。
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第三部分 结果........... 15
3.1 一般资料分析....... 15
3.2 实验前 3 组患者观察指标对比.........15
3.3 实验前后 3 组 COPD 患者肺功能指标的对比.......16
3.4 实验前后 3 组患者 6MWD 对比.......18
3.5 实验前后 3 组患者 CAT 评分对比........... 19
第四部分 讨论........... 20
4.1 六字诀及强化六字诀的功能及特点.........20
4.2 强化六字诀对患者肺功能的调节作用..... 21
4.3 强化六字诀对患者运动耐力的调节作用.........22
4.4 强化六字诀对患者生活质量的调节作用.........23
4.5 创新点......24
4.6 不足与展望.....24
第五部分 结 论.........25
第四部分 讨论
中医学虽然没有慢性阻塞性肺病的确切名称，但从疾病的发病特点来看，属于中医“肺胀”“咳喘”“饮证”等范畴，《金匮要略》中即提及“上气，喘而躁者，属肺胀”，中医学认为本病的基本病机是肺脏反复受邪，气机郁闭，宣降失司，痰浊内蕴，久而不愈，损伤肺气，使其生理功能减退，并产生病理性产物痰瘀水饮，如此反复，终成虚实夹杂的复杂病证。COPD的本虚初期主要责之于肺、脾，病久可及于肾。肺脾气虚证患者因肺脏先病耗伤气津，肺虚日久，肺病及脾，子盗母气，致脾气虚弱，运化失常，反致肺气不足，引起气短、喘息、咳嗽、咳痰等症；脾失健运，水谷精微不化，水湿停积，聚而为痰，深伏于肺，出现咳嗽痰多等症状，所谓“土不生金”现象，脾土不能生肺金，则肺虚久嗽不愈，致使病情迁延不愈、反复加重。既往研究表明六字诀对 COPD 患者的呼吸指标、运动耐力等有一定程度的改善作用。
4.1 六字诀及强化六字诀的功能及特点
六字诀是由国家体育总局健身气功管理中心专家，经过多年的研究整理基于传统六字诀功法的养生健身方法[40]，是中医养生功法之一，是在中医理论指导下的呼吸调节、肢体运动的方法，可以对人体气血阴阳进行调整，促进气血循环、恢复阴阳平衡。六字诀，正式记载首见于南朝齐梁时期道教茅山派代表人物之一陶弘景所著的《养性延命录》一书，距今 1500 多年，以嘘、呵、呼、呬、吹、嘻六个字的不同发音调节身体内气体流动，是经典的呼吸吐纳代表功法。六字诀根据五脏对五音，六字呼气时的相应声音调节内脏功能。其中“嘘”可调肝、“呵”可调心、“呼”可调脾、“呬”可调肺、“吹”可调肾、“嘻”可调三焦。明代《正统道藏洞神部》说得更为具体：呬字，呬主肺，肺连五脏，受风即鼻塞，有疾作呬吐纳治之。呵字，呵主心，心连舌，心热舌干，有疾作呵吐纳治之。呼字，呼主脾，脾连唇，脾火热即唇焦，有疾作呼吐纳治之。嘘字，嘘主肝，肝连目，论云肝火盛则目赤，有疾作嘘吐纳治之。嘻字，嘻主三焦，有疾作嘻吐纳治之。
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结 论
1.六字诀和强化六字诀（强化“呼”、“呬”字诀）练习 45 天和 90 天后对肺脾气虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺功能、运动耐力、生活质量均有一定的改善作用。
2.强化六字诀相对于六字诀而言，对肺脾气虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺功能改善，运动耐力、生活质量的提高等方面优势更为明显、时间持续更长。#p#分页标题#e#
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参考文献（略）
