本文是一篇博士论文，博士论文是由攻读博士学位的研究生所撰写的学术论文。它要求作者在博士生导师的指导下，选择自己能够把握和驾驭的潜在的研究方向，开辟新的研究领域。（以上内容来自百度百科）今天为大家推荐一篇博士论文，供大家参考。
前 言
TBI 的发生率及致死、致残率高，致伤原因包括头部打击、高处坠落以及交通事故等。颅脑创伤后的合并症包括脑积水、神经功能的损伤、颅底骨折及感染等等。由脑脊液循环动力学异常而引起脑室、蛛网膜下腔内脑脊液的积聚,使其部分或全部异常扩大者称为脑积水,其中继发于颅脑创伤的脑积水称为外伤性脑积水。PTH 是颅脑创伤后常见并发症之一，PTH发生率高，会严重地影响患者的生活质量及预后，对个人和社会造成严重的负担，因此医务工作者对 PTH 越来越重视。PTH 的发病机制尚未完全明确，明确 PTH 的发病机制可以使患者得到更加有效的预防及治疗。因此，更好的了解 PTH 的发生率、分类、发病机制、危险因素、诊断标准、预防、治疗及治疗后效果的评估、并发症的处理及 PTH 的治疗前景，对于 PTH 的治疗具有关键性作用。
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1 分类
脑积水根据发生的时间、颅内压力、脑脊液聚集部位、有无梗阻、临床表现及脑室扩张程度有多种分类方式。⑴根据发生时间分类：急性（伤后≤3 天）、亚急性（伤后 4~13 天）、慢性（伤后≥14 天）；⑵根据腰穿压力分类：高压性（>180 mmH2O）、正常压力性（80~180 mmH2O）、低压性（<80 mmH2O）；⑶根据脑脊液积聚部位分类：脑室内脑积水（脑脊液只积聚于脑室内）、脑室外脑积水（脑脊液于脑室外的腔隙中积聚，可伴有或无脑室扩大）；⑷根据脑室系统有无梗阻分类：梗阻性脑积水（脑脊液循环通路在第四脑室以上受阻）、交通性脑积水（由于第四脑室出口以后的正常脑脊液通路受阻或吸收障碍所致的脑积水）；⑸根据临床表现分类：进行性脑积水（有进展的脑积水相关症状）、隐匿性脑积水（有脑室扩大，但无脑积水相关症状）、静止性脑积水（脑室不再扩大，脑积水相关症状不再进展）； ⑹依据脑室扩张程度分类（R=侧脑室最大径中间宽度/同纬双顶径）：轻度（R=26%~40%），中度（R=41%~60%），重度（R=61%~90%），极重度（R>90%）[1]。
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2 发生率
在国内外的相关报道中，外伤性脑积水的发生率差别较大，差别较大的原因可能是由于不同研究者对于创伤性脑积水的定义不同，或患者的筛选标准、入选及排除标准、研究对象的大小、病人的质量等方面有差别有关。国内的相关报道中，重度颅脑损伤后脑积水的发生率为 0.7%~86%[2]。国外的相关报道中，创伤性脑积水的发生率为 0.7%~45%[3][4]。
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3 危险因素及发病机制
相关研究指出，高龄、GCS 评分、脑室出血、蛛网膜下腔出血、是否行去骨瓣减压术、颅内感染、颅内压增高、硬膜下积液、出血部位、血压及脉压差等为颅脑外伤后发生外伤性脑积水的危险因素。
3.1 年龄
年龄越大的患者，外伤性脑积水的发病率越高[5]。高龄的患者大脑实质细胞减少，脑组织生理性萎缩，脑室顺应性下降，代偿能力较差，脑脊液循环和吸收也随之减少，另一方面，高龄患者脑膜纤维化，造成脑脊液吸收能力下降[6]。另外，高龄患者蛛网膜下腔间隙较宽大，易于聚集更多血凝块，阻塞脑脊液循环通路，对脑脊液循环产生影响[5]。还有人认为，高龄患者的脑脊液分泌减缓[7]，循环的脑脊液量减少，导致循环时间较长，导致脑脊液滞留，以致形成脑积水。脑脊液分泌减缓可能是因为脉络丛动脉灌注减少导致的，还可能是吸收能力下降的一种代偿反应[8]。以上因素可能为年龄大的患者更易形成外伤性脑积水的原因。
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3.2 GCS 评分
GCS 评分越低的患者，发生外伤性脑积水的概率越高[9]。GCS 评分越低，患者病情越重，预后越差，往往合并严重的脑挫裂伤、广泛的蛛网膜下腔出血、颅内血肿，颅内压力相对较高，以致压迫矢状窦引起压力增加、脑脊液回流减少，和（或）血凝块的阻塞，造成脑脊液的循环及吸收障碍，增加外伤性脑积水发生的概率。
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中文摘要.....1
英文摘要.....2
英文缩写.....3
综述 外伤性脑积水的研究进展......4
参考文献......20
致谢...........26
个人简历......27
9 预防
在已知 PTH 的发生机制和相关危险因素的前提下，预防 PTH 应该侧重于减少发生 PTH 的危险因素。⑴避免过度脱水和利尿；⑵及时解除脑脊液通路梗阻的因素，对于因脑室出血引起急性脑积水的患者，可行脑室外引流并向脑室中注入溶栓药物，如尿激酶；⑶外伤性蛛网膜下腔出血的患者，病情允许应及早行腰椎穿刺术或腰大池置管外引流术，尽可能清除蛛网膜下腔的红细胞、血红蛋白等，降低蛛网膜颗粒堵塞的概率,减轻无菌性炎症反应，减少蛛网膜下腔纤维化和粘连，增加脑脊液的吸收能力，并通过脑脊液外引流促进脑脊液的循环，直接降低颅内压。此外，颅脑外伤后血脑屏障发生改变，通透性增加，血浆蛋白等渗入脑组织内，使脑脊液蛋白升高，伤后行脑脊液外引流可有效降低脑脊液内的蛋白含量，减轻继发性脑损伤，对预防外伤性脑积水同样有积极的意义。在行腰椎穿刺过程中或者腰大池持续引流过程中，要积极防治感染。有研究显示，尼莫地平能够有效防治蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛，降低病死率而且不会增加再出血的危险[39]。蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛多在伤后 3~5 天，7~10 天达到高峰[40]。尼莫地平为脂溶性药物，可以通过血脑屏障，可选择性地扩张脑血管而几乎不对外周血管有作用；⑷术中尽可能将术野的出血清除干净并彻底止血，避免术后出血引起颅脑损伤的进一步加重，术后早期引流血性脑脊液；⑸严格掌握去骨瓣减压术的手术指征，并采取合理的去骨瓣范围，尽可能靠近中颅窝底部的骨瓣，以缓解对脑干及基底池的压迫，尽可能采用硬脑膜的减张缝合，严密缝合切口，避免术后切口脑脊液漏和颅内感染的发生，以减少蛛网膜颗粒的炎性粘连引起的 PTH；⑹积极预防和治疗颅内感染，严格无菌手术操作，对于开放性颅脑创伤，特别是颅底骨折伴脑脊液漏者，应积极抗感染治疗。对有脑脊液外引流者，可预防感染用药。一旦发生颅内感染，应依据药敏实验选择敏感抗生素，行脑脊液外引流，必要时鞘内给药；⑺对于合并发生 PTH 危险因素的患者，当临床症状逐渐加重或临床症状好转后又加重的患者应警惕创伤性脑积水发生，及早行头颅 CT 和 MRI。如果 PTH 患者能够得到早期的诊断和处理往往能取得更好的疗效,因此对于脑积水患者应该早预防、早发现、早治疗，降低 PTH 患者的病死率和致残率。
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结论
有些研究人员提出，神经功能的改善有赖于分流术后血流动力学的改变，术前颅内压力较高者，脑血流灌注较低，术后脑血流灌注恢复后神经功能改善较为明显[41]。⑴术前应用脱水剂或腰穿释放脑脊液后头痛等脑积水症状好转的患者；⑵术前腰穿示压力较高或术中发现脑室压力较高的患者；⑶脑积水进展较快者，显示脑室进行性扩张，甚至有间质水肿者。有以上三种情形或其中之一的患者 V-P 分流术后临床效果相对显著。在对小鼠[42]，狗[43]，猫[44]和病人[45]的研究中，经放射性标记物标记的水在注入研究对象的血液后，这些被标记的水迅速地与非放射性水交换，可以很快地到达所有的脑脊液和中枢神经系统的各部分，而在此期间CSF 体积保持不变。通过大量的文献分析及大量动物和人类实验的研究，有人提出关于脑脊液新的假说，即 Bulat-Klarica-Ore kovi 假说,这个假说被独立的实验室、计算机模型和严格的临床资料的分析所支持[46][47][48][49][50]。99%的脑脊液都是水[42]，这个假说假定脑脊液是由渗透过整个神经系统内毛细血管壁的水构成的，水不断的在血浆和脑脊液之间的微血管快速循环[42],因此，脑脊液系统内总的 CSF 的体积应取决于脑脊液交换的功能单元。脑脊液可以在脑脊液系统的任何地方生成和吸收[44][45]，吸收至静脉窦和（或）淋巴的脑脊液以及在生理压力下由脉络丛生成的脑脊液，因为他们较小的表面积与中枢系统内微血管巨大的表面积相比，他们的作用相对较弱。当某一个脑脊液局部渗透压增加时水会更快进入脑脊液，这会导致脑室的扩张和压力的增高[41][47]。因此，脑脊液的体积是受血液和脑脊液腔室内的静水压和渗透压影响的。#p#分页标题#e#
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参考文献（略）
